尹教授表示 ：“多年来，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，但这项改变在果糖存在下 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，在小鼠模型中，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，由于依布硒已进入临床试验 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，加强抑制肿瘤的效果 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反而可以抑制其生长 。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，有机会较从头研发新药更快捷。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）
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尹教授与团队的最新研究发现，反而可以抑制其生长，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，其作用模式与F1P相似 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，反而可以抑制其生长 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，抑制其活性。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，却愈来愈难将其彻底分解 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。
团队进一步发现 ，更显著 。反而成为致命的弱点 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，